วันพุธที่ 5 มิถุนายน 2555 (MedPage Today) - พันธุกรรมดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการเป็นโรคความดันโลหิตสูงซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อความดันโลหิตสูงโรคหลอดเลือดหัวใจและความตายตามการตัดขวางขนาดใหญ่ การศึกษาของฝาแฝดที่เหมือนกันและไม่บังเอิญและพี่น้องของพวกเขาและสมาชิกในครอบครัว
การศึกษามากกว่า 800 คน 340 คนถูกจัดว่าเป็นความดันโลหิตสูงก่อนพบว่าลักษณะพันธุกรรมที่มีผลต่อความดัน systolic แต่ไม่ดัน diastolic ในขณะที่ผลกระทบ norepinephrine พลาสม่า และอัตราการเต้นของหัวใจรายงาน Daniel T. O'Connor, MD จากมหาวิทยาลัย San Diego และเพื่อนร่วมงาน
นักวิจัยยังพบว่ามีลักษณะพันธุกรรมแบบอื่น ๆ เช่นดัชนีความว่องไวและดัชนีความต้านทานต่อระบบลำเลียงของระบบ รศ การเปลี่ยนแปลงของปัจจัยอื่น ๆ เช่นการกดดันทางด้านซ้ายเมื่อเวลาผ่านไปพวกเขารายงานในฉบับเดือนมิถุนายนของ วารสาร American College of Cardiology
ในกลุ่มที่แตกต่างกันผู้ชายมีแนวโน้มมากกว่าผู้หญิง เพื่อแสดงก่อนความดันโลหิตสูงและน้ำหนักเพิ่มขึ้นประมาณ£ 33 ในกลุ่มเช่นเดียวกับดัชนีมวลกาย (BMI) อย่างไรก็ตาม BMI ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง Pre-hypertensives และ Hypertensives
นอกจากนี้ยังมีความถี่ที่เพิ่มขึ้นของความดันโลหิตสูงในกลุ่มคนอเมริกันแอฟริกัน 77 คนในการศึกษา O'Connor และผู้เขียนร่วมเขียนไว้ ในกลุ่มคนผิวดำร้อยละ 12.9 มีความดันโลหิตสูงในช่วงก่อนหน้า
อายุระหว่างผู้ที่ไม่ได้เป็น normotensives และ pre-hypertensives ไม่มีความแตกต่างกันในขณะที่ผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงนั้นมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ
Pre-hypertension, 2003 โดยคณะกรรมการแห่งชาติเกี่ยวกับการป้องกันการตรวจหาการประเมินผลและการรักษาความดันโลหิตสูงเป็น "ปัจจัยเสี่ยงที่เกิดขึ้นใหม่และน่าทึ่งอย่างมากไม่เพียง แต่สำหรับโรคความดันโลหิตสูงเท่านั้น แต่ยังรวมไปถึงโรคแทรกซ้อนของระบบหัวใจและหลอดเลือด" กลุ่มกล่าวในบทนำของ
O Connor และเพื่อนร่วมงานได้รับการศึกษาเพื่อทำความเข้าใจถึงต้นกำเนิดและความก้าวหน้าของโรคความดันโลหิตสูงซึ่งส่งผลกระทบต่อชายจำนวน 41.9 ล้านคนและหญิงในสหรัฐฯเพียง 27.8 รายและมีแนวโน้มที่จะมีความก้าวหน้าในโรคความดันโลหิตสูงในช่วงเวลาสั้น ๆ
ความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนา microalbuminuria และโรคหัวใจและหลอดเลือดด้วยเหตุนี้การเสียชีวิตจึงเพิ่มขึ้น " ตามข้อมูลล่าสุดจากสมาคมโรคหัวใจอเมริกันความดันโลหิตสูงเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของชาวอเมริกัน 61,005 คนในปี พ.ศ. 2551
นักวิจัยเลือกกลุ่มการศึกษาของพวกเขาจาก University of California, ประชากรที่ศึกษาแฝด / ครอบครัวของซานดิเอโก รวม 812 คน 350 คนเป็นฝาแฝด monozygotic, 198 dizygotic ฝาแฝด 233 พี่น้องฝาแฝดอื่น ๆ 17 พ่อแม่ฝาแฝดเด็ก 6 ฝาแฝดและ 8 ญาติอื่น ๆ ในบรรดาผู้หญิงเหล่านี้ 572 คนเป็นผู้ชายและผู้ชาย 240 คนทีมของ O'Connor ไม่ได้วัดความดันโลหิตอัตราการเต้นของหัวใจ hemodynamics วิเคราะห์การทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติและได้รับ DNA ดีเอ็นเอเพื่อประเมินความสามารถในการเป็นพันธุกรรมโดยเปรียบเทียบความแปรปรวนทางพันธุกรรมระหว่าง (9) ค่าความดันโลหิต (Hemodynamic determinants) ของความดันโลหิต - ผลลัพธ์ของหัวใจ, ดัชนีหัวใจ, ปริมาตรของ stroke volume, และ stroke volume index - แตกต่างกันอย่างยอดเยี่ยมในกลุ่มผู้ป่วยทั้ง 3 กลุ่ม
ระดับของ norepinephrine ในพลาสม่า เพิ่มขึ้นด้วยความดันโลหิตแม้ว่าภาวะความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตสูงที่แตกต่างกันไปในแต่ละมาตรการในการวิเคราะห์เฉพาะกิจและพลาสม่าอะดรีนาลีนไม่แตกต่างกันในกลุ่ม
"ผลการวิจัยของเราระบุว่าการเริ่มเกิดก่อนความดันโลหิตสูงอาจกำหนดได้ทางพันธุกรรมอย่างน้อย O'Connor และเพื่อนร่วมงานได้ข้อสรุปสรุปได้ว่าในส่วนของผลการสืบพันธุ์ร่วมกันระหว่างกลุ่มพันธุกรรมและลักษณะทางเดินโลหิต "ในขอบเขตของระบบประสาทอัตโนมัติการเพิ่มขึ้นของความเห็นอกเห็นใจควบคู่ไปกับการลดลงของการใช้คลื่นเสียงพยาธิในทางพยาธิวิทยาซึ่งอาจทำให้เกิดโรคได้"
การรักษาโรคความดันโลหิตสูงในช่วงก่อนหน้านี้ได้มุ่งเน้นไปที่การอุดตันตัวรับแอนจีไซมิซินหรือในแนวทางที่ไม่ใช่เภสัชวิทยาเช่นการปรับเปลี่ยนโภชนาการหรือการลดน้ำหนัก อย่างไรก็ตามพวกเขาชี้ให้เห็นว่าการบำบัดที่อาจเกิดขึ้นอาจรวมถึงยาตัวเอกอัลฟ่า -2-adrenergic beta-adrenergic antagonists และ antagonists ช่องทางแคลเซียมที่ใช้แรงดันไฟฟ้าชนิด L
"ความหลากหลายของตัวยาหัวใจและหลอดเลือดที่ใช้ในระหว่างการทดลองการป้องกันทุติยภูมิแม้ในวิชา ไม่มีความดันโลหิตสูงอาจมีประสิทธิภาพในการลดความเสี่ยงของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในหลอดเลือดในภายหลังแม้ว่านักวิจัยยอมรับว่าข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับยาแต่ละตัวจะเป็นประโยชน์ "
