การศึกษาใหม่ในหนูพบว่าการรักษาใหม่สำหรับโรคเบาหวานประเภท 2 มีเป้าหมายไปที่ฮอร์โมนกลูคากอนแทนการใช้อินซูลิน ยังไม่มีความก้าวหน้าในรูปแบบสัตว์ที่ผ่านมาผลเบื้องต้นแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยนวนิยายเรื่องนี้สามารถลดน้ำตาลในเลือดลดความต้านทานต่ออินซูลินลดคอเลสเตอรอลและช่วยรักษาไขมันสะสมไว้ในตับ
ยิ่งไปกว่านั้นนักวิจัยก็ยังไม่ได้ ไม่เห็นผลเสียใด ๆ จากการรักษา
"เป้าหมายใหม่สำหรับผลข้างเคียงของ glucagon เกี่ยวกับโรคเบาหวานได้รับการระบุและด้วยการรักษาเราได้กำจัดสิ่งเลวร้ายทั้งหมด แต่ไม่ได้ก่อให้เกิดผลข้างเคียง" ดร. Ira Tabas นักวิจัยกล่าวว่า ศาสตราจารย์ด้านการแพทย์ที่มหาวิทยาลัยศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยโคลัมเบียในนครนิวยอร์ก
ผลการวิจัยได้รับการตีพิมพ์ในฉบับออนไลน์ของ
การเผาผลาญของเซลล์ Glucagon เป็นฮอร์โมนที่มีบทบาทหลัก คือการปกป้องร่างกายและสมองจากระดับน้ำตาลในเลือดต่ำระหว่างช่วงอดอาหารเช่นค้างคืน มันถูกผลิตโดยเซลล์อัลฟาในตับอ่อน Tabas กล่าวว่า เมื่อเซลล์อัลฟาในตับอ่อนลดระดับน้ำตาลในเลือดและระดับอินซูลินพวกเขาจะปล่อย glucagon ออกมาซึ่งจะทำให้ตับสามารถผลิตกลูโคสเพื่อให้อาหารสมองและร่างกายได้โดยปกติ glucagon จะกินเฉพาะเมื่อคุณหิวโหย เนื่องจากความรู้สึกของระดับอินซูลินต่ำ แต่ในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ร่างกายจะทนต่ออินซูลินดังนั้นแม้ว่าอินซูลินจะมีอยู่ในร่างกายตับก็คิดว่าร่างกายไม่มีกลูโคสเนื่องจากอินซูลินไม่ได้ช่วยให้กลูโคสเข้าสู่เซลล์ของร่างกายในแบบที่ควร Tabas อธิบาย ที่ทำให้ตับส่งสัญญาณให้กับกลูคากอนแล้วตับจะปล่อยน้ำตาลมากขึ้น "มันกลายเป็นวงจรความคิดเห็นที่แย่มาก ๆ " เขากล่าว
ความเห็นเกี่ยวกับการศึกษาดร. วิเวียนฟอนเซก้าประธานด้านการแพทย์และวิทยาศาสตร์ที่สมาคมโรคเบาหวานแห่งอเมริกากล่าวว่า "เมื่อคุณกินอาหารและน้ำตาลของคุณไป glucose และ glucose ควรปิด แต่ไม่ได้เกิดขึ้นกับโรคเบาหวานชนิดที่ 2 "
ขณะนี้การรักษาโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มุ่งเน้นไปที่การเปลี่ยนอินซูลินหรือทำให้อินซูลินทำงานได้ดีขึ้น (เรียกว่าการปรับปรุงความไวของอินซูลิน) แต่การหาวิธีที่จะขัดขวางการทำงานของ glucagon อาจช่วยควบคุมเบาหวานประเภทที่ 2
ปัญหาคือเนื่องจาก glucagon ทำหน้าที่สำคัญในการรักษาสมองและร่างกายที่หล่อเลี้ยงด้วยกลูโคสในช่วงเวลาที่อดอาหารนักวิทยาศาสตร์สามารถ นอกจากจะไม่ได้รับน้ำตาลเพียงพอแล้วการวิจัยในช่วงต้น ๆ ที่ปิดกั้น glucagon เพียงบางส่วนทำให้น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นไขมันในตับและเพิ่มคอเลสเตอรอล Tabas กล่าวว่ายังไม่ชัดเจนว่าทำไมการปิดกั้น glucagon บางส่วนทำให้เกิดผลกระทบเหล่านี้
เห็นได้ชัดว่าจำเป็นต้องใช้วิธีการอื่น Tabas และเพื่อนร่วมงานของเขาเดินตามเส้นทางของ glucagon
"ลองจินตนาการดูว่าคุณมีทางเดิน 5 เส้นทางคือ A, B, C, D และ E. ทางเดิน Blocking A และ B สามารถหยุดโรคเบาหวานได้ แต่ถ้า คุณบล็อค C, D และ E คุณจะทำให้เกิดผลร้ายดังนั้นคุณต้องเลื่อนลงไปอีกเพื่อหาโมเลกุลที่มีหน้าที่รับผิดชอบต่อเส้นทาง A และ B เพื่อป้องกันไม่ให้ C, D และ E "Tabas "ยิ่งคุณได้เฉพาะเจาะจงมากเท่าไหร่ก็ยิ่งมีโอกาสน้อยกว่าที่คุณจะมีอาการไม่พึงประสงค์" เขากล่าวเสริมอีกว่า
เส้นทางที่พวกเขาพบคือเอนไซม์ที่เรียกว่า CaMKII และ Tabas กล่าวว่าเส้นทางเฉพาะนี้ยังได้รับการศึกษา ในขณะที่เอนไซม์นี้ยับยั้งการอักเสบได้เช่นกัน
เมื่อนักวิจัยปิดกั้น CaMKII ในหนูอ้วนที่เป็นโรคเบาหวานน้ำตาลในเลือดลดลงความไวของอินซูลินดีขึ้นคอเลสเตอรอลลดลงและ ตับไขมันดีขึ้น และไม่มีหลักฐานว่ามีอาการไม่พึงประสงค์จากการปิดกั้น CaMKII
"มีข้อกังวลอยู่เสมอเมื่อคุณยับยั้งโมเลกุลใด ๆ ในร่างกายเราจำเป็นต้องรู้ว่าทำไมมันถึงเกิดขึ้นได้อย่างเป็นธรรมชาติและสิ่งที่อาจเป็นผลกระทบที่เป็นไปได้ในการยับยั้งได้การศึกษาของเราไม่มีข้อสงสัยใด ๆ " Tabas กล่าว
ในขณะที่ นักวิจัยสังเกตว่างานวิจัยที่เกี่ยวข้องกับสัตว์มักไม่สามารถให้ผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกันในมนุษย์ได้
ในส่วนของฟอนเซก้ากล่าวว่า "นี่เป็นผลงานทางวิทยาศาสตร์ที่น่าสนใจและน่าตื่นเต้นเกี่ยวกับการใช้งานของกลูคากอน เป้าหมายการรักษาใหม่ ๆ แต่ก็อยู่ในช่วงเริ่มต้นของการวิจัย "
